Вирусный гепатит А
Работа из раздела: «
Медицина»
Вирусный гепатит А.
Вирусный гепатит А - острая циклическая болезнь с преимущест-
венно фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся
поражением печени и проявляющаяся синдромом интоксикации, уве-
личением печени и нередко желтухой.
Этиология.Возбудитель - вирус гепатита А - энтеро вирус типа 72,
относится к роду Enterovirus семейства Picornaviridae,диаметр 28 нм.
Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Предполагается суще-
ствование двух серотипов и нескольких вариантов и штаммов вируса.
Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде: при комнатной
температуре может сохраняться несколько недель или месяцев, а при
4 'C - несколько месяцев или лет. Вирус инактивируется при темпера-
туре 100 'C в течение 5 мин., при 85 'С - в течении 1 мин. Чувствите-
лен к формалину и УФО, относительно устойчив к хлору, не инакти-
вируется хлороформом и эфиром.
Эпидемиология.Источником инфекции являются больные с без-
желтушной, субклинической инфекции или больные в инкубационном,
продромальном периодах и накчальной фазе периода разгара болезни,
в фекалиях которых обнаруживаются вирус гепатита А или антигены вируса
гепатита А. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют пациенты со
стертыми и безжелтушными формами гепатита А, количество которых может в
2-10 раз превышать число больных желтушными формами, а выявление требует
применения сложных вирусологических и иммунологических методов, мало
доступных в широкой практике.
Ведущий механизм заражения гепатитом А - фекально-оральный,
реализуемый через водный, пищевой и контактно-бытовой пути передачи.
Особое значение приобретает водный путь передачи инфекции,
обеспечивающий возникновение эпидемических вспышек гапатита А. Возможен
'крово-контактный' механизм передачи вируса гепатита А в случаях
нарушения правил асептики при проведении парентеральных манипуляций в
период вирусемии у больных гепатитом А. Наличие воздушно-капельного пути
передачи точно не установлено.
Восприимчивость к гепатиту А всеобщая. Наиболее часто заболевание
регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет) и у
молодых лиц.
Гепатиту А свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-
осенний период. Отмечается также и циклическое повышение заболеваемости
через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением иммунной структуры
популяции хозяев вируса. Повторные заболевания гепатита А встречаются
редко и связано, вероятно, с заражением другим серологическим типом
вируса.
Патогенез.Гепатит А – острая циклическая инфекция,
характеризующаяся четкой сменой периодов.
После заражения вирусом гепатита А из кишечника проникает в
кровь, возникает вирусемия, обуславливающая развитие токсического
синдрома в начальный период болезни, с последующим поступлением в
печень. В результате внедрения и репликации вирус оказывает прямое
цитолитическое действие на гепатоциты, развиваются воспалительные и
некробиотические процессы преимущественно в перипортальной зоне
печеночных долек и портальных трактах.
Вследствие комплексных иммунных механизмов репликация вируса
прекращается, и он выводится из организма человека. Хронические формы
инфекции, в том числе и вирусоносительство при гепатите А развиваются
крайне редко.
Клиническая картина. Гепатит А характеризуется полиморфизмом
клинических проявлений. Различают следующие формы степени выраженности
клинических проявлений: субклиническую, стертую, безжелтушную,
желтушную. По длительности течения: острую и затяжную. По степени
тяжести заболевания: легкую,средней тяжести, тяжелую.
Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей.
Исходы: выздоровления без остаточных явлений, с остаточными
явлениями – постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражения
желчевыводящих путей (дискинезия, холецистит).
В желтушных случаях болезни выделяют следующие периоды:
инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный и
реконвалесценции.
Инкубационный период гепатита А составляет в среднем 21-28 дней
(от 7 до 50 дней). Продромальный период, продолжительностью в среднем 5-
7 дней (от 1-2 до 14-21 дня), характеризуется преобладанием токсического
синдрома, который может развиваться в различных вариантах. Наиболее
часто наблюдается «лихорадочно-диспепсический» вариант, для которого
характерны острое начало с повышением температуры тела до 38…40 ‘C в
течение 1-3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение
аппетита, тошнота чувство дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-
4 дня отмечаются изменения окраски мочи, приобретающей цвет пива или
чая, обесцвечивание фекалий, иногда имеющих жидкую консистенцию. В этот
период отмечается увеличение печени и иногда (у 10-20% больных)
селезенки, пальпация которых весьма чувствительна. При биохимическом
обследовании выявляют повышение активности АлАТ. Затем наступает период
разгара болезни, продолжающийся в среднем 2-3 недели (с колебаниями от 1
нед. до 1-2 мес.). Как правило, возникновение желтухи сопровождается
понижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня,
уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что
служит важным дифференциально-диагностическим признаком гепатита А.
В развитии желтухи различают фазы нарастания, максимального
развития и угасания. В первую очередь приобретает желтушное окрашивание
слизистая оболочка рта (уздечка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем –
кожа, при этом обычно степень желтушности соответствует тяжести болезни
и достигает «шафранного» оттенка при тяжелых формах заболевания.
При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой,
отмечается астенизация больных, тенденция к брадикардии и гипотензии,
глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край
которой закруглен и болезнен при пальпации. В 1/3 случаев отмечается
небольшое увеличение селезенки. В этот период наиболее выражены
потемнение мочи и ахоличность кала. Лабораторное обследование выявляет
характерные признаки синдромов цитолиза, холестаза и мезенхимально-
воспалительного, закономерно определяются антитела к вирусу гепатита А
иммуноглобулинов класса М.
Легкая форма болезни характеризуется слабовыраженной интоксикацией,
легкой желтухой (билирубин не более 80 мкмоль/л. Среднетяжелая форма
сопровождается умеренной интоксикацией, гипербилирубинемией в прределах
90-200 мкмоль/л. Для тяжелой формы характерны выраженная интоксикация,
признаки вовлечения ЦНС (неврологические симптомы).
Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза
нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признакрв
болезни. С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции,
продолжительностью от1-2 до 8-12 мес.) В это время у больных
нормализуется аппетит, угасаютастеновегетативные нарушения,
восстанавливаются размеры печени, селезенки. У 5-10% больных развивается
затяжная форма болезни продолжительностью до нескольких месяцев. Как
правило, затяжные формы заканчиваются выздоровлением больных.
В период угасания симптомов у отдельных больных развиваются
обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных
показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес.
После клинического выздоровления. Больные с затяжными формами гепатита
А, обострениями и рецидивами болезни требуют тщательного лабораторно-
морфологического обследования для исключения возможной комбинированной
инфекции и в связи с этим перехода в хроническую форму.
Помимо указанных осложнений, у ряда больных могут определяться
признаки поражения желчевыводящих путей.
Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное выздоровление
отмечается у 90% больных, в остальных случаях отмечаются остаточные
явления. У отдельных больных наблюдается синдром Жильбера,
характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного
билирубина и неизменностью остальных показателей. Развитие хронического
гепатита А достоверно не установлено, наблюдается крайне редко,
связывается с воздействием дополнительных факторов. Летальность не
превышает 0,04%.
Диагноз. Устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических
данных (развитие болезни после контакта с больным гепатитом А или
пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации
гепатита А), клинических показателей и результатов лабораторных
исследований.
Дифференциальный диагноз гепатита А проводится в продромальном
периоде с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от
гепатита А при гриппе типично преобладание катарального и токсического
синдромов, изменения функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не
характерны. При аденовирусной, энтеровирусной инфекции сопровождающихся
увеличением печени обычно выражены катаральные процессы верхних
дыхательных путей, миалгии.
Лечение. Терапевтические мероприятия в большинстве случаев
ограничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и
уменьшением количества жиров (стол №5), постельного режима в период
разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. При тяжелой
форме болезни назначают инфузионную терапию (растворы Рингера, глюкозы,
гемодеза). В период реконвалесценции назначают желчегонные препараты и,
по показаниям, спазмолитики. Реконвалесценты гепатита А подлежат
диспансерному клинико-лабораторному обследованию, продолжительность
которого колеблется от 3-6 до 12 мес. и более при наличии остаточных
явлений.
Профилактика. Проводится комплекс санитарно-гигиенических и
противоэпидемических мероприятий, такой же как при других кишечных
инфекциях. Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от вируса
гепатита А - залог снижения заболеваемости. Необходима проверка качества
водопроводной воды на вирусное загрязнение. Контактные лица наблюдаются
и обследуются в течение 50 дней. В очагах проводится дезинфекция
хлоросодержащими препаратами.
Иммунопрофилактика гепатита А специфического иммуноглобулина по
0,05 мл/кг массы тела в/м или нормального донорского.
Активная иммунопрофилактика гепатита А не разработана.