Литература - Патологическая анатомия (ВОСПАЛЕНИЕ 2)

                     

 Патологическая анатомия .Воспаление ( вторая часть).

Классификации: по этиологии различают 2 группы воспалений:
1. Банальное
2. Специфическое.
  Специфическим называется воспаление, которое вызывается определенными
причинами ( возбудителями). Сюда относится воспаление вызываемое
микобактериями туберкулеза, воспаление при лепре (проказе), сифилисе,
актиномикозе и др.
  Воспаление вызываемое другими биологичесчкими факторами ( кишечная
палочка, кокки), физическими, химическими факторами относятся к банальному
воспалению
  По времени течения воспаления различают острое, подострое и хроническое
воспаление. Острое обычно протекает 7-10 дней и заканчивается
восстановлением кани. Хроническое протекает от 6 месяцев и более. Подострое
воспаление по продолжительности находится между острым и хроническим.
  В зависимости от состояния реактивности организма (то есть в зависимости
от отношения причины, вызвавшей воспаление креакции организма на это
повреждение) различают:
1. Нормоэргическое, когда сила повреждения и ответ на повреждение
адекватны,
2. Анэргическое, когда организм фактически не реагирует на повреждение. Это
может произойти если организм чем-то ослаблен: тяжелые формы авитаминозов,
истощение, белковое голодание, действие ионизирующего излучения, которое
подавляет иммунитет, длительные тяжелые заболевания;
3. Гиперергическое восплаение, когда ответная реакция организма превышает
необходимую степень реакции на данное повреждение. Это воспаление возникает
на иммунной основе и представлено реакцией гиперчувствительности
немедленного и замедленного типов.
4. Гипоэргическое воспаление. Полное отсутствие реакции - анергия
встречается редко (лучевая болезнь), во всех остальных остальных случаях
встречается гипоергия - пониженная реакция, обусловленная двумя
обстоятельствами:
Ослабление организма;
пониженная чувствительность организма в связи с наличием защитных
механизмов к определенному возбудителю - это свидетельствует о наличиии
специфического иммунитета. Заболевание может протекать либо воообще без
каких-либо проявлений , либо с минимальными благоприятными последствиями
(противотуберкулезный иммунитет. Для создание нестерильного
противотуберкулезного иммунитета нас ревакцинируют БЦЖ).
 По морфологии (патологоанатомическая классификация) выделяют
альтеративное, экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. В
основе этой классификации лежит преобладание того или иного
морфологического процесса воспаления - альтерации, экссудации,
пролиферации.
  Причины воспланеия могут быть химическими, физическими и биологическими.
Преобладание альтерации, экссудации или пролиферации при действии одних и
тех же повреждающих факторов определяется условиями, в которых действуют
эти причины. Условия отностяся и к характеристике возбудителя, свзяаны с
состоянием организма, в котором развивается воспаление.

 Альтеративное воспаление. При этом воспалении преобладает фаза альтерации.
Причины - те же: физические, химические, биологические. Условия
возникновения:
1. повреждающий фактор большой силы: микроорганизмы, обладащюище мощными
  факторами патогенности ( гемолитический стрептококк), кислоты и щелочи,
  травмы, действия очень высоких или низких температур.
1. Повышенная чувтствительность организма к повреждающему фактору -
  сенсбилизация. Развивается на иммунной основе. Классический вариант -
  гиперчувствительность немедленного типа, пример - феномен Артюса.
  Повреждающий фактор (аллерген) по силе может быть ничтожным, в едва
  уловимых количествах.
1. Структурно-функциональные особенности тканей и органов в которых
  развивается воспаление, в частности в паренхиматозных органах, в ткани
  нервной системы. Макро- и микроскопическая каритна такого воспаления
  связаны с патолгическими процессами, которые развиваются в очагах -
  дистрофией и некрозом. Исходы: при дистрофии возврат к норме или некроз,
  об исходах некроза смотри лекцию.

ЭКСУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ - это воспаление, при котором преобладают процессы
экссудации. Причины - те же. Услвоия возникновения:
1. воздействия повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла.
1. Наличие особых факторов патоенности (гноеродная флора, выделние
  хемотаксинов).
 Различают самостоятедбые и несамостоятельные виды экссудативного
воспаления. Самостоятельные виды всречаются сами по себе , а
несамостоятельные виды  присоединяются к ним. К самостоятельным относят
серозное, фибринозное и гнойное. Несамостоятельные - катарльное,
геморрагическое и гнилостное воспаление.

  Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкого экссудата
содержащего около 2.5% белка и различные клеточные формы - лейкоциты,
тромбоциты, макрофаги и клетки местных тканей. Экссудат очень похож на
транссудат, который возникает при венозном застое, сердечной
недостаточности. Экссудат отличается от транссудата тем, что наличие белка
обуславливает особый оптический эффект Гиндаля - опалесценции - то есть
свечеия коллоидного раствора в проходящем свете (экссудат может быть
достаточно прозрачным, как и транссудат. Локализация - повсеместно - к
воже, слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов. Примеры - ожоги
второй степени, при которых образуются пузыри. В серозных полостях
скопления жидкости называется  экссудативый перикардит, плеврит, перитонит.
Сами оболочки оетчные, полнокровные, а между ними находится жидкость. Она
может быть определена фзикальными методами ( перкуссией), рентгенологически
(характерно затемнение с косой чертой верхней границы). Паренхиматозные
органы выглядят увеличенными, дряблыми, на разрезе ткань тусклая, серая,
напоминацюща вареное мясо. Микроскопически виды  расширеные межклеточные
пространства, разрывы в контактах между клетками, клетки находятся в
дистрофическом состоянии. От локализации зависит и значение серозного
воспаления для функции органа и организма в целом. На коже после вскрытия
пузырей идет эпителизация поверхности. П полостях - исход зависит от
количества выпотного экссудат. Экссудат сдавливает органы, нарушая их
функцию. Выпотное плеврит может привести к такому осложению как смещение
средостения. При этом нарушается функция сердца, перегибаются сосуды, что
может стать причиной тяжелых гемодинамических нарушений. Но, в основном
исхгод благоприятный, иногда приходится выпускать большие количества
экссудат. А вот исход серозных воспалений в паренхиматозных органах -
миокардит, гепатит, нефрит - диффузное мелкоочаговое склерозирование ( в
сердце - кардиосклероз; по экссудативному типу протекают вирусные гепатиты,
особеннос хронические - исходом является цирроз. В почках - нефросклероз,
сморщивание почки).  В паренхиматозных органах в острой фазе наблюдается
острые функциональные нарушения ( в сердце - острая сердечная
недостаточность).
  Фибринозное воспаление. При этом воспалении экссудат представлен
фибриногеном. Это белок крови, который выходя за пределы сосудов
превращется в нерастворимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина образуют
на поверхностях органов пленки - сероватые, разной толщины, хороо
различающиеся  макроскопически. Фибринозное воспаление возникает на
слизистых, серозных оболочках, коже. В зависимости от того, как пленка
связана с поверхностю, различают крупозное - если пленка лекго отделяется
от подлежащей ткани и дифтеритическое - пленка плохо отделяется.
  Структурно-функциональные особенности ткаей, на которых образуются
пленки: крупозный варинат развивается на оболочках имеющих однослойную
выстилку - слизистых желудочно-кишечного таркта, за ислкючние пищевода,
серозных оболочках, поверхности альвеол и других отделов дыхательной трубки
- тразеи, бронхов ( например круппозная пневмония). Дифтеритическое
воспаление развивается на оболочках с многослойной выстилкой - кожа,
пищвод, мочевыводящие пут, зев, миндалины. Характерный пример - дифтерия.
Исходы фибринозного воспаления зависят от видов воспаления. Крупозные
пленки легко отделяются, базальная мембрана не страдает, как правило
возникает полная эпителизация. На серозных оболочках пленки отторгаются в
полость и не всегда успевают резорбироваться макрофагами и подвергаются
организации. В результате возникают фиброзные сращения между висцеральным и
париетальным листками соответствующей серозной оболочки - спайки. Если
пленки образовались в дыхательной трубке, то при отторжении они могут
закупорить ее просвет, вызвав асфиксию. Такое осложнение называется
истинным крупом ( возникает , в частности при дифтерии). Необходимо
отличать его от ложного крупы - стеноза дыхательной трубки при отеке, чаще
всего аллергической природы, который может возникать у етей как гиперергия
при различных банальных инфекция, ОРВИ ( по степени тяжести он намного
легче, чем истинный и не требует чрезвычайный мер). Исход крупозного
воспаления в серозных оболочках - спайки приводят к ограничению подвжиности
органов - экскурсии легких, ограничение подвижности сердца - панцирное
сердце. Если спайки образуются между листками брюшины - то може возникнуть
спаечная кишечная непроходимость. У некоторых людей бывает повышенная
склонность к образованию спаек и при  даже незначительном  хирургическом
вмешательстве  у них развивается спаечная болезнь.
  Дифтерическое воспаление также в основном имеет анатомически
благоприятный исход. При дифтерии наблюдается “тигровое сердце”, тяжелый
паренхиматозный миокардит. В некоторых случаях  по пленками образуются
глубокие  дефекты - эрозии, язвы.

  Гнойное воспаление - при эом воспалении экссудат представлен
полиморфноядерными лейкоцитами, включает в себя погбишие лейкоциты,
разрушенные ткан. Цвет от белого до желто-зеленого. Локализация -
повсеместно. Причины разнообразы - прежде всего - кокковая флора. К
гноеродной флоре относятся стрепто- и стафилококки, менингококки,
гонококки, к палочкам - кишченая, синегнойная палочки. Одним из фактором
патоегнности этой флоры являюся так нызываемые лейкоцидины, они вызыают
повышенные хемотаксис лейкоцитов на себя, и их гибель. При гибели
лейкоцитов опять выделяются факторы, стимулирующие  хемотаксис, выпотевание
новых лейкоцитов в очаг воспаления. Это протеолитические ферменты,
выделяющиеся при разрушении, они могут разрушать и свои ткани, ткани
организма, поэтому существует правило “видишь гной - выпусти его”, для того
чтобы предотвратить это разрушение собственных ткней. Различают следующие
виды гнойного воспаления:
1. флегмона - диффузное , разлитое , без четных границ, гнойное воспаление.
  Лейкоциты диффузно инфильтрируют какие-либо ткани ( чаще всего
  подкожножировую клетчатку, стенки полых органов - кишечника -
  флегмонозный аппендицит). Флегмонозным может гнойное воспаление в
  паренхиме любых органов.
1. Абсцесс - очаговое, отграниченное гнойное воспаление. Различают острый и
  хронический абсцесс. Острый абсцесс имеет неравильную форму, нечеткую,
  размытую границу, распада в центре нет. Хронический абсцесс отличается
  правильной формой, четкими границами, зоной распада в центре. Четкость
  граицы связана с тем, что по периферии абсцесса разрастается
  соединительная ткань. В стенке такого абсцесса различают нескоько слоев -
  внутренний слой, представленный так называемой пиогенной мембраной. Она
  представлена грануляционной ткань, а наружная часть стенки представлена
  фиброзной соединительной ткань. Если абсцесс связан с наружно средой с
  помощью анатомических каналов ( в легких), то в полости появляется
  воздушное пространство, а гной имеет горизонтальную поверхность (это
  видно не рентгенограмме).
1. Эмпиема - гнойое воспаление в анатомических полостях ( эмпиема плевры,
  гайморовых пазух, желчног пузыря). Исход - гнойного воспаления зависит от
  формы, размеров, локализации очагов. Может произойти рассасывание
  гнойного экссудата , иногда рзавивается склероз - рубцевание ткани.
  Осложнения:
 Разъедание окружащих тканей протеолитическими ферментами может привести к
образованию свищей - каналов, по которым гнойник опоржняется наружу
(самоочищение) , либо в серозную оболочку ( например абсцес легочго может
привести к развитию эмпиемы плевры), из печени - гнойный перитонит и т.п.).
кровотечение. Гной может расплавить стенки сосудов. Если они мелкие - и
гною примешивается кровь - то это назыается гнойно-геморрагическое
воспаление. Если разрушаются стенки крупных артерий, это может привести к
возникновеию смертельных кровотечений ( например при скарлатине наблюдается
иногда флегмона шеи как осложнение, и флегмона может привести к поражению
сонных артерий и кровотечению из них).
При хроническом гнойном воспалении развивается истощение в связи с
интоксикацией и вторичный амилоидоз ( больной хроническим абсцессов легкого
может страдать вследствии этого хронической почечной недостаточностью).

Несамостоятельные виды экссудативного воспаления:
1. Катарльное - к экссудату при катарльном воспалении примешивается слизь.
Происходит стеканеие экссудата с воспаленной поверхности. Типовая
локализация - слизистые оболочки. Слизь может примешиваться к любому
экссудату - серозному - серозный катар ( при гриппе, ОРВИ), к гнойному -
гнойный катар ( этим завершается грипп при присоединении втоичой инфекции),
фибринозного катара нет ( так фибрин не стекает). Исход катарльного
воспаления - полное восстановление слизистой. При хронических катарх
возможна атрофия слизистой оболочки ( атроически хронический ринит).

2. Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к
экссудату. Экссудат приобретает красный, затем по мере разрушени пигментов
- черный цвет. Характерно при вирусных инфекциях - гриппе, кори, оспе
натуральной - черная оспа. Характерно для эндогенных интоксикация -
например азотистыми шлаками при хронической почечной недостаточности.
Характерно для мощных по вирулентности возбудителей особо опасных инфекций.

3. Гнилостное (гангренозное) воспаление - развивается вследствие
присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры: фузоспирохетозной
прежде всего. Чаще бывает в органах, имеющих связь с внешней средой:
гнилостные гангрены конечностей, легкого, кишечника и т.д. ткани
распадающиеся - тусклые, со зловонным специфическим запахом.